Aanwijzingen voor auto-immuunreactie als oorzaak van oogziekte glaucoom

Het immuunsysteem lijkt een belangrijke rol te spelen bij gezichtsverlies door de oogziekte glaucoom. Dat schrijven onderzoekers van het Leids Universitair Medisch Centrum (LUMC) en Amerikaanse collega’s in het wetenschappelijke tijdschrift Nature Communications. Tot nu toe was onbekend hoe de schade aan het oog precies ontstaat.

“Hun ontdekking dat er een auto-immuunreactie ten grondslag ligt aan de oogziekte glaucoom was een schok voor de wetenschappelijke wereld,” vertelt hoogleraar Oogheelkunde Martine Jager. “Het heeft ons drie jaar gekost om dit artikel gepubliceerd te krijgen. Tot nu toe werd gedacht dat de ziekte werd veroorzaakt door een hoge oogdruk. Niemand wilde ons geloven dat het afweersysteem een rol speelt.”

 

Het balletje begon te rollen toen een collega aan Jager vertelde over haar moeder met glaucoom bij wie het gezichtsveld achteruit was gegaan nadat ze de griep had gehad. “Ik dacht: daar moest het immuunsysteem iets mee te maken hebben, want griep verandert niets aan de oogdruk.”

Stressreactie in het oog
Dat bleek inderdaad het geval. Jarenlang onderzoek in proefdieren en patiënten, samen met de collega’s van Harvard in Amerika, wees uit dat immuuncellen afkomen op een stressreactie in het oog, veroorzaakt door de hoge oogdruk. Eenmaal in het oog, vallen de afweercellen de oogzenuw aan, met gezichtsverlies als gevolg.

Geen bacterie, geen glaucoom
De immuuncellen blijken specifiek af te komen op zogenoemde heat shock-eiwitten. Deze worden aangemaakt bij stress, maar ook door goedaardige lichaamseigen bacteriën. Iedereen heeft deze T-cellen dus in hun lichaam en ze worden actief op plekken waar stress ontstaat. Uit onderzoek met proefdieren bleek inderdaad dat muizen die waren opgegroeid in een bacterievrije omgeving geen glaucoom ontwikkelden.

De onderzoekers denken dat hun ontdekking aanknopingspunten biedt voor behandeling van glaucoom. Jager: “Nu bestaat de behandeling uit het verlagen van de oogdruk, maar dat is niet bij iedereen effectief. Nu we weten dat er ook een immuuncomponent meespeelt, moeten we op zoek naar een manier om die aan te pakken en zo de ziekte te voorkomen of genezen.”

Leiden Science